Un examen renforce les preuves que les impacts répétitifs à la tête peuvent causer l’ETC

par École de médecine de l’Université de Boston

La lésion pathognomonique du CTE et les schémas de stadification de la gravité pathologique (adapté avec la permission de [83]). Images représentatives de la pathologie p-tau au stade pathologique de l’encéphalopathie traumatique chronique (ETC) faible et élevée en utilisant le schéma de stadification abrégé recommandé par le deuxième groupe de consensus NINDS / NIBIB (faible-élevé) [11] et le schéma de stadification McKee (I-IV) [4, 79]. Un faible CTE est caractérisé par une pathologie p-tau limitée aux lésions corticales focales. Un CTE élevé montre une pathologie p-tau répandue dans les structures du lobe temporal médian et le diencéphale, en plus des lésions corticales focales. Le CTE de stade I de McKee est caractérisé par une ou deux lésions CTE isolées aux profondeurs des sillons corticaux.Au stade II, trois lésions CTE corticales ou plus sont trouvées. Dans le CTE de stade III, il existe de multiples lésions CTE et des NFT diffus dans le lobe temporal médian. Au stade IV, les lésions de CTE et les NFT sont largement répartis dans le cortex cérébral, le diencéphale et le tronc cérébral. Rangée du haut : coupes hémisphériques de 50 μm de tissus immunocolorées au CP-13, dirigées contre la phosphosérine 202 de tau (avec la permission de Peter Davies, Ph.D., Feinstein Institute for Medical Research; 1:200); L’immunocoloration positive au P-Tau apparaît brun foncé. Rangée du bas : Coupes de tissus de 10 μm incorporées à la paraffine immunocolorées contre le tau phosphorylé (AT8) (endogène de Pierce). L’immunocoloration positive au p-tau apparaît en rouge foncé, l’hématoxyline contre-colore. I Un ancien joueur de football universitaire de 26 ans avec le stade I CTE (Low). Deux lésions périvasculaires p-tau CTE sont évidentes aux profondeurs sulcales du cortex frontal; Il n’y a pas de dégénérescence neurofibrillaire dans le lobe temporal médial. II Un ancien joueur de la NFL de 49 ans avec CTE de stade II (Faible).Il existe de multiples lésions périvasculaires p-tau CTE à la profondeur des sillons du cortex frontal; Il n’y a pas de dégénérescence neurofibrillaire dans l’amygdale ou le cortex entorhinal. III Un ancien joueur de la NFL âgé de 53 ans avec un CTE de stade III (High). Il existe de multiples lésions CTE dans le cortex frontal et l’insula; Il existe une dégénérescence neurofibrillaire diffuse de l’hippocampe et du cortex entorhinal (astérisque). IV Un ancien joueur de la NFL âgé de 62 ans avec un CTE de stade IV (High). Il existe de multiples lésions CTE dans le cortex cérébral avec une dégénérescence neurofibrillaire généralisée. Il existe également une dégénérescence neurofibrillaire étendue de l’amygdale et du cortex entorhinal (astérisque). une lésion pathognomonique CTE de stade I. AT8 enchevêtrements neurofibrillaires immunopositifs, des neurites en forme de points et de filiformes entourent un petit vaisseau sanguin. b Lésion pathognomonique CTE de stade II. Un groupe d’enchevêtrements neurofibrillaires immunopositifs AT8 et de névrites denses en forme de points entoure plusieurs petits vaisseaux sanguins, une lésion CTE pathognomonique de stade III.Une grande collection d’enchevêtrements neurofibrillaires immunopositifs AT8 et de névrites denses en forme de points renferment plusieurs petits vaisseaux sanguins. Avec l’âge, les astrocytes immunoréactifs AT8 sont de plus en plus évidents dans la lésion pathognomonique (triangle ouvert). d Lésion pathognomonique CTE au stade IV. Une grande accumulation d’enchevêtrements neurofibrillaires immunopositifs AT8, la plupart d’entre eux des enchevêtrements fantômes, englobent plusieurs petits vaisseaux sanguins. Avec l’âge, les astrocytes immunoréactifs AT8 sont de plus en plus importants (triangles ouverts) et il peut y avoir des signes de perte neuronale. a–d Tout le grossissement × 200. P-tau tau phosphorylé, CTE encéphalopathie traumatique chronique, NFL National Football League. Crédit : (2023). DOI: 10.1007/s00401-023-02540-w

Au cours des 17 dernières années, il y a eu une augmentation remarquable de la recherche scientifique concernant l’encéphalopathie traumatique chronique (ETC) avec des chercheurs du Centre BU CTE à l’avant-garde. Alors que certaines organisations sportives comme la Ligue nationale de hockey et World Rugby prétendent toujours que leurs sports ne causent pas l’ETC, un nouvel examen des preuves par le plus grand expert mondial en ETC renforce l’argument selon lequel l’exposition répétitive à la tête (RHI) est le principal facteur de risque de la maladie.

Le CTE est arrivé aux États-Unis en 2007, mais ce n’est qu’en 2016 que les critères du National Institute of Neurological Disorders and Stroke / National Institute of Biomedical Imaging and Bioengineering (NINDS-NIBIB) pour le diagnostic neuropathologique du CTE ont été publiés et affinés en 2021. Les rares résultats isolés signalant des résultats aberrants ou l’utilisation de résultats non acceptés ont été soulignés de manière disproportionnée pour jeter le doute sur le lien entre RHI et CTE.

Dans un article de synthèse paru dans la revue Acta Neuropathologica, Ann McKee, MD, chef de la neuropathologie au VA Boston Healthcare System et directrice du BU CTE Center, souligne que maintenant plus de 600 cas de CTE ont été publiés dans la littérature de plusieurs groupes de recherche internationaux. Et parmi les plus de 600 cas, 97% ont confirmé une exposition à RHI, principalement par le biais de sports de contact et de collision.

CTE a été diagnostiqué chez les amateurs et , y compris les athlètes de football américain, canadien et australien, de rugby à XV, de rugby à XIII, de football, de hockey sur glace, d’équitation, de lutte, d’arts martiaux mixtes et de boxe.

De plus, 82% (14 sur 17) des cas présumés d’ETC qui se sont produits en l’absence de RHI, où des critères à jour ont été utilisés, les auteurs de l’étude ont révélé que les familles n’ont jamais été interrogées sur les sports pratiqués par le défunt.

Selon les chercheurs, malgré les efforts mondiaux pour trouver l’ETC en l’absence de participation à un sport de contact ou d’exposition RHI, il semble être extraordinairement rare, voire pas du tout.

“Dans les études des banques de cerveaux communautaires, le CTE a été observé dans 0 à 3% des cas, et lorsque l’information est disponible, les cas positifs ont été exposés à des lésions cérébrales ou RHI. En revanche, le CTE est le diagnostic de maladie neurodégénérative le plus courant chez les athlètes de sports de contact et de collision dans les banques de cerveaux du monde entier. Une forte relation dose-réponse est peut-être la preuve la plus forte que RHI cause CTE chez les athlètes”, a-t-elle ajouté.

“La revue présente la chronologie pour le développement de critères neuropathologiques pour le diagnostic de CTE qui a été commencé il y a près de 100 ans par le pathologiste Harrison Martland qui a introduit le terme” punch-drunk “pour décrire une maladie neurologique chez les combattants”, a expliqué McKee, auteur correspondant de l’étude.La revue décrit chronologiquement les multiples études menées par des groupes internationaux indépendants enquêtant sur différentes populations qui ont trouvé une pathologie CTE chez des personnes ayant des antécédents de RHI provenant de diverses sources.

Le CTE est caractérisé par une configuration structurelle moléculaire distinctive des fibrilles p-tau qui diffère des changements observés avec le vieillissement, la maladie d’Alzheimer ou toute autre maladie causée par la protéine tau.

Plus d’informations : Ann C. McKee et al, Chronic traumatic encephalopathy (CTE): criteria for neuropathological diagnosis and relationship to repetitive head impacts, Acta Neuropathologica (2023). DOI: 10.1007/s00401-023-02540-w

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Citation : L’examen renforce les preuves que les impacts répétitifs à la tête peuvent causer l’ETC (10 février 2023) Extrait de https://medicalxpress.com/news/2023-02-evidence-repetitive-impacts-cte.html

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Source originale – https://medicalxpress.com/news/2023-02-evidence-repetitive-impacts-cte.html

Un examen renforce les preuves que les impacts répétitifs à la tête peuvent causer l’ETC

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